mRNAs no mecanismo protetor dos neurônios durante a Progéria
Palavras-chave:
Síndrome de Hutchinson-Gilford, progéria, gene LMNA, envelhecimento precoce, doença genética, microRNA.Resumo
Progéria ou Sìndrome de Hutchinson-Gilford é uma doença rara, fatal e de envelhecimento precoce que se manifesta nos primeiros anos de vida. A finalidade deste trabalho é apresentar a ação dos microRNA"™s no mecanismo protetor dos neurônios durante a progéria em associação com as manifestações clínicas da doença. Para tanto, foi realizada uma pesquisa bibliográfica com revisão em artigos técnico-científicos. O diagnóstico baseia-se nas manifestações clínicas dos pacientes, tais como esclerodermia, alopecia, aterosclerose, doença cardiovascular, entre outros, enquanto o tratamento existente é a base de medicamentos que visam apenas minimizar os sintomas. O gene causador da progéria é chamado LMNA, responsável pela produção de uma proteína anormal chamada progerina, que acumula-se nas células impedindo a regeneração dos tecidos. Apesar das anomalias que acometem tecidos e órgãos dos indivíduos afetados
pela doença, sua memória e função motora permanecem intactas, graças a um mecanismo molecular envolvido na proteção dos neurónios, o microRNA, miR-9, que é expresso unicamente pelas células nervosas e atua como inibidor na expressão do gene LMNA. De acordo com o propósito da pesquisa, o resultado apurado foi satisfatório, uma vez que a progerina é expressa por todos os tipos de células, exceto pelas cerebrais, poupando assim, a capacidade de raciocínio dos portadores da síndrome. Portanto, é possível concluir que a progéria permite a estas crianças usufruir das funções mais simples até as mais complexas, ao mesmo tempo em que os típicos sinais e sintomas da doença vão progredindo consideravelmente, até levá-las a morte.
Downloads
Publicado
Edição
Seção
Licença
Autores que publicam nesta revista concordam com os seguintes termos:
- Autores mantém os direitos autorais e concedem à revista o direito de primeira publicação, com o trabalho simultaneamente licenciado sob a Licença Creative Commons Attribution que permite o compartilhamento do trabalho com reconhecimento da autoria e publicação inicial nesta revista.
- Autores têm autorização para assumir contratos adicionais separadamente, para distribuição não-exclusiva da versão do trabalho publicada nesta revista (ex.: publicar em repositório institucional ou como capítulo de livro), com reconhecimento de autoria e publicação inicial nesta revista.
- Autores têm permissão e são estimulados a publicar e distribuir seu trabalho online (ex.: em repositórios institucionais ou na sua página pessoal) a qualquer ponto antes ou durante o processo editorial, já que isso pode gerar alterações produtivas, bem como aumentar o impacto e a citação do trabalho publicado (Veja O Efeito do Acesso Livre).